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Es hat sich herausgestellt, dass ein mikrovesikuläres Membranprotein, das Caveolin-1, ein molekularer Schalter für den Alterungsprozess von normalen und Tumorzellen darstellt. Tumorzellen besitzen in der Regel wenig Caveolin-1. Deshalb sprechen wir auch von einer Tumorsuppressorfunktion dieses Proteins. Nach Behandlung von Lungenkarzionomzellen mit Bleomycin, einem weit verbreiteten Anti-Krebsmittel, wird das Caveolin-1 in der Tumorzellinie A549 verstärkt gebildet und die Zellen werden seneszent. Blockiert man vor der Bleomycinzugabe in den Tumorzellen die Produktion von Caveolin-1, wird die Seneszenz verhindert, die Zellen bleiben im Zellzyklus. Für die Blockade der Produktion ausgewählter Proteine der Zelle wird die in der Molekularbiologie übliche siRNA-Technologie eingesetzt. Dieses neue biologische Prinzip wird durch kurzkettige interferierende RNA-Moleküle (small interfering RNA, siRNA) vermittelt. Unter RNA-Interferenz versteht man die sequenzspezifische Hemmung der Translation eines Proteins durch ein Doppelstrang-RNA-Molekül identischer Sequenz. Kurzkettige Doppelstrang-RNA-Moleküle werden derzeit intensiv auf eine mögliche therapeutische Anwendung beim Menschen hin untersucht. Die Möglichkeit der kontrollierten Steuerung von Zellwachstum, Wachstumsarrest und Zelltod von Tumorzellen setzt voraus, die einzelnen Signalwege, die zur Bleomycin-induzierten Caveolin-1-Vermehrung führen, genau zu erforschen. Hier ergeben sich dann auch neue Möglichkeiten gezielter Interventionen bei der Krebsbehandlung.
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